Tratamientos de Xantelasma

Enfermedad hepatico crónica, progresiva e irreversible, definida anatomo-patologicamente como la presencia de nódulo de regeneración, rodeados de fibrosis que alteran la circulacion intrahepatica. El daño hepático crónico anatomo-patologicamente se manifiesta como una cirrosis hepática que es un proceso de alteración remaining del hígado; según la clasificación morfológica existe la cirrosis micro nodular (menor a three mm) que se observa principalmente en el alcohol, y la macro nodular (mayor a 3mm) que se observa en otras patologías como en virus, sin embargo la clasificación más útil en el DHC es la etiológica.
El que los pacientes permanezcan asintomáticos no es una garantía de que la enfermedad hepática sea incipiente esté poco avanzada, ya que como ocurre en las hepatopatías graves de otras etiologías, hasta el 20% de las CEP asintomáticas se encuentran en fase cirrótica cuando se diagnostican (89). La exploración física suele mostrar los cambios habituales en las hepatopatías colestásicas crónicas (hepatomegalia, esplenomegalia, hiperpigmentación cutánea, xantelasmas, ictericia, etc.), si bien es cierto que puede ser regular en aproximadamente el 50% de los casos.



Las manifestaciones clínicas de esta reacción adversa a la 6-mercaptopurina son las que corresponden a las lesiones que suelen se encontrar, es decir, cuadros de hepatitis de colestasis. Para prevenir que aparezcan reacciones adversas hepáticas graves se recomienda evitar las dosis superiores a los 2,5 mg/kg y que durante el tratamiento se controlen con frecuencia las tasas en sangre de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina y que se retire la medicación en los casos en que se produzcan cambios de importancia.
De manera que todo este cambio morfológico del hígado se produce por un noza permanente de daño sobre el hígado; en donde el más frecuente es el alcohol, el que va provocando un proceso inflamatorio destructivo que lleva finalmente a la fibrosis, alterando la morfología y funcionalidad de éste órgano. Por otro lado, tenemos la esteatosis no alcohólica, la cual se manifestaba como una daño hepático crónico en pacientes que no tenían antecedentes de consumo de OH, ni alteraciones virales alguna enfermedad de base, en éste caso la toxicidad es producida por acidos grasos libres.

Con este término se ha intentado denominar a un conjunto de cambios histológicos que frecuentemente se encuentran en las biopsias de los enfermos con EII y que incluyen la ampliación de los espacios porta por edema e infiltración por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, polimorfonucleares y eosinófilos que no sólo rodean a los conductillos biliares, sino que también comprometen a las arteriales y vénulas portales y que incluso se extienden por el lobulillo (172).
A ello, probablemente se sume el que exista un aumento de la llegada de ácidos grasos libres al hígado como consecuencia de la lipólisis, preferentemente de la grasa stomach, que se Xantelasma que es en realidad produce en las fases de adelgazamiento. Se ha comprobado que la grasa visceral es particularmente resistente a la acción de la insulina (22) y, en consecuencia, es hidrolizada con más facilidad.
La hepatoxicidad de estos fármacos es escasa y se limita a la generación de un hígado graso y, en ocasiones, incluso de una EHNA. Es bien conocido que la administración de dosis superiores a ten ó 20 mg/día de corticoides puede provocar hígado graso, probablemente por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado (15). Las reacciones hepáticas adversas debidas a la azatioprina son raras, ya que aparecen en menos del 0,1% de los enfermos sometidos a este tratamiento.

De manera que todo este cambio morfológico del hígado se produce por un noza permanente de daño sobre el hígado; en donde el más frecuente es el alcohol, el que va provocando un proceso inflamatorio destructivo que lleva finalmente a la fibrosis, alterando la morfología y funcionalidad de éste órgano. Por otro lado, tenemos la esteatosis no alcohólica, la cual se manifestaba como una daño hepático crónico en pacientes que no tenían antecedentes de consumo de OH, ni alteraciones virales alguna enfermedad de base, en éste caso la toxicidad es producida por acidos grasos libres.
En estudios de autopsia, la frecuencia de esta lesión en pacientes fallecidos por diversas enfermedades debilitantes es casi similar a la hallada en pacientes fallecidos por CU (41 vs. 54%) (20). A pesar de ello, las lesiones que se encuentran en la EII y en otras situaciones de desnutrición proteico-calóricas no son iguales. Los mecanismos por los que se almacenan los lípidos en los hepatocitos probablemente no sean únicos.
Las bacterias presentes en el intestino delgado de los pacientes con EC poseen 7a deshidroxilasa que puede generar deoxicolato a partir de los colatos (49,50). La formación de estos cálculos se atribuye a que la bilis contiene una gran cantidad de bilirrubina (forty three). En la CU, la amiloidosis es rara (sixty seven) y su frecuencia es diez veces menor que en la EC (zero,07%) (62,sixty five,68,sixty nine).

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